CELL：遗传性精神分裂症本质功能障碍的长期改善

尽管致敏处理过程时有发生得更较早，但精神障碍在年轻的幼体被诊断出来，这暗示它可能涉及在易感个体的晚期神经元成年期过后的病理改变。

小白蛋白（PV）下部神经元改变已被比如说，但它们在该疾病中的作用亦然不明了。

近来，研究人员证明，LgDel +/-人体内，一种精神障碍的遗传建模，展示出出PV神经元高于补充和特别的慢性PV神经元可塑性，以及互联和观念缺陷。

所有这些缺陷都可以通过PV神经元的物理激活或D2R抑制剂用药除此以外地拯救，相比较更年期晚期敏感短时间小窗过后的腹侧其中心（vH）或末端 - 前额叶小脑中。

PV神经元改变原先局限于其中心CA1 / subiculum，在那里它们对更年期后期的用药有反应会。

因此，在更年期后期的敏感短时间小窗过后，通过背书vH-mPFC PV互联动态的用药可以预防精神障碍建模人体内的疾病的发展，提示预防精神障碍激化的用药策略。

原始出处：

Arghya Mukherjee et al. Long-Lasting Rescue of Network and Cognitive Dysfunction in a Genetic Schizophrenia Model. Cell, 2019; DOI:

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