神经干细胞在自身免疫性疾病中获重大突破

国际性著名季刊Immunity近期在线刊登了浙江大学上海基础科学研究工作院/了了医学院健康科学研究工作所除此以外研究工作成果Leukemia Inhibitory Factor Inhibits T Helper 17 Cell Differentiation and Confers Treatment Effects of Neural Progenitor Cell Therapy in Autoimmune Disease。该项研究工作阐释了胚胎干肝细胞；也的中的枢神经组织前体肝细胞（NPC）在人类文明囊肿阿兹海默（Multiple Sclerosis）的小鼠模型――实验性自身非典型小脑脊髓炎（EAE）中的的治果及主导作用程序。该项成果为干肝细胞在临床研究应用透过了重新理论依据和参考。

囊肿硬化是以中的枢中的枢神经组织系统小脑干脱髓鞘病变为特点的免疫性病。公共卫生显示该病亚太地区的患者最多100万例，不能不将近有6.5万例。迄今为止，该病发病程序仍不明确，对症病人仍是临床研究上亟待解决的难题。中的枢神经组织干肝细胞很强自我更新和多向分化潜能，可以修复和替代病变的中的枢神经组织肝细胞，为病人人类文明囊肿阿兹海默、帕金森病、阿尔兹海默病等中的枢神经组织系统退行性疾病助长了重新希望。

曹巍、杨益清及王正毅三位博士研究工作生在臧敬五研究工作员的教导下，必需目前国际性国际性上的MS的即使如此小鼠EAE模型进行实验，经过大量研究工作断定，NPC肝细胞通过骨骼肌免疫调节主导作用显著地减缓了EAE，这种主导作用是由NPC肝细胞分泌的中的枢神经组织营养成分变异――帕金森氏症抑制主导作用变异（Leukemia inhibitory factor, LIF）必需性抑制主导作用致病性Th17肝细胞的分化所介导的。全面性研究工作表明，LIF与其细胞因子紧密结合后，激活肝细胞外讯号调节MAP激酶（extracellular signal-regulated MAP kinase，ERK）的磷酸化进而下调肝细胞变异讯号传导负抑制变异3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS3）的表达总体，最终抑制主导作用Th17肝胚胎过程中的关键因素的转录变异讯号传导子及转录激活子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）的磷酸化。

此次研究工作深入探究了NPC在MS病人中的的主导作用程序并揭示了LIF在免疫调节方面充分发挥的关键因素主导作用。该项成果为全面性研究工作中的枢神经组织干肝细胞在病人人类文明囊肿阿兹海默中的的重要主导作用透过了重要的实验的资讯。

编辑： 莉莉